Carcinoma de células renais, carcinoma ósseo.

Carcinoma de células renais, carcinoma ósseo.

Carcinoma de células renais, carcinoma ósseo.

Definição

carcinoma de células renais (RCC) é responsável por 90% a 95% das neoplasias malignas que surgem a partir do rim. Recentes avanços em terapias cirúrgicas e sistêmicas mudaram significativamente a gestão do RCC. terapias específicas contra o fator de crescimento endotelial (VEGF) via vascular estenderam as vidas dos pacientes com doença avançada significativamente, com sobrevida global mediana atualmente superior a 2 anos. 1

Epidemiologia

Dentro os EUA, americanos asiáticos e Ilhas do Pacífico têm a menor incidência de cânceres renais em comparação com os índios americanos / nativos do Alasca, hispânicos, caucasianos, e afro-americanos. 2 Globalmente, a incidência da RCC varia muito de região para região, com as maiores taxas observadas na República Checa e na América do Norte. 8

RCC é aproximadamente 50% mais comum em homens do que em mulheres. 9 Geralmente ocorre entre a sexta e oitava décadas de vida, com uma idade mediana de 65 anos.

Fatores de risco

fumo de tabaco inalado é claramente implicados na etiologia do carcinoma de células renais, com um aumento dependente da dose forte no risco associado com número de cigarros fumados por dia e uma redução substancial no risco para ex-fumadores a longo prazo. 10 maior índice de massa corporal (IMC) e pressão arterial elevada aumentaram de forma independente o risco a longo prazo do câncer de células renais em homens. Uma redução na pressão sanguínea tem sido associado com um risco reduzido de RCC. 11 3 Estes factores de risco estão associados em conjunto com 49% de casos. 12

Outros fatores de risco modificáveis, embora não de forma convincente associada, incluem a exposição ao amianto, tricloroetileno, ou tiazida e uso de paracetamol ou outros analgésicos. carcinoma de células renais, também parece ser mais comum em pacientes com infecção por hepatite C crónica, insuficiência renal em fase terminal 13, adquirida da doença renal cística, 14 e sclerosis15 tuberosa do que na população em geral (Tabela 1).

Tabela 1. Fatores de Risco celular carcinoma renal

Genética

Os indivíduos com um histórico familiar de RCC tem um 2,8 vezes maior chance de desenvolver câncer renal durante suas vidas de 16 e conta para cerca de 4% de todos os casos de CCR. Estudos de famílias com CCR herdou permitiram a identificação de 6 síndromes hereditárias RCC: Von Hippel-Lindau (VHL), carcinoma papilar renal hereditária (HPRC), Birt-Hogg-Dubé síndrome (BHD), CCR leiomiomatose hereditária (HLRCC), succinato desidrogenase (SDH) -associated cancro familiar, e complexo esclerose tuberosa (TSC) (Tabela 2). Os genes de predisposição associados a essas síndromes são BVS, MET, FLCN, FH, SDH, TSC1 e TSC2, respectivamente. 17

Tabela 2. hereditário de células renais Carcinoma Syndromes

As principais manifestações clínicas

gene supressor de tumor VHL (3p25-26)

Autossômica, angioma retinal dominante, CNS hemangioblastomas, feocromocitoma, tumores de células ilhotas pancreáticas, paragangliomas, cystadenoma do ligamento largo ou epidídimo.

carcinoma papilar renal hereditária

TEM proto-oncogene (7q31)

Tipo 1 papilar

, multifocais, tumores renais bilaterais autossômica dominante celulares.

gene supressor de tumor FLCN (17p11.2)

Chromophobe, oncocitoma híbrido

Autossômica dominante, cutânea fibro-folliculoma, cistos pulmonares e pneumotórax espontâneo.

leiomiomatose hereditária e carcinoma de células renais

FH gene supressor de tumor (1q42-43)

Tipo 2 papilar

Autossômica dominante, leiomiomas da pele e do útero, unilateral, solitário, e tumores de células renais agressivos.

succinato desidrogenase (SDH) -associated cancer40 familial

subunidade SDH-B (1p35-36)
SDH-D subunidade (11q23)

Limpar celular, chromophobe, papilar tipo 2, oncocitoma renal

Cabeça e pescoço para-ganglioma e feocromocitoma adrenal ou extra-supra-renais.

complexo esclerose tuberosa

TSC1 (9q34)
TSC2 (16p13)

Limpar celular (comum)

, angiofibromas autossômica dominante faciais, angiolipomas renais multifocais, distúrbios neurológicos ou convulsões, linfangiomiomatose dos pulmões.

fisiopatologia

RCC consiste em um grupo heterogêneo de tumores com defeitos genéticos e metabólicos distintos, bem como histopatológico e aspectos clínicos (Tabela 3). 17 carcinomas medulares são raros, mas agressivo, e são exclusivamente associada a traço falciforme.

Tabela 3. histológica Classificação de carcinoma de células renais

Critérios prognósticos

  1. baixa capacidade de desempenho (performance status de Karnofsky lt; 80%)
  2. LDH (gt; 1,5 × limite superior do normal)
  3. Cima corrigido de cálcio (gt; 10 mg / dl)
  4. Hemoglobina baixa (abaixo do limite inferior do normal)
  5. Tempo a partir do diagnóstico inicial RCC para o início da terapia com interferão alfa de lt; 1 ano.

Esses fatores de risco categorizar prognósticos dos pacientes em favorável (0 fatores de risco), intermediário (1-2 fatores de risco), e pobres (3-5 fatores de risco) grupos de risco, que foram associados com uma sobrevivência média de 30, 14 e 5 meses, respectivamente. 22

  1. Um intervalo do diagnóstico ao tratamento lt; 2 anos
  2. Linha de base corrigido cálcio sérico lt; 8,5 mg / dL ou gt; 10 mg / dL
  3. performance status Eastern Cooperative Oncology Group gt; 0
  4. contagem de neutrófilos gt; 4,5 × 109 / L
  5. Contagem de plaquetas gt; 300 × 109 / L

A sobrevivência progressão mediana livre (PFS) em doentes com 0 ou 1 fatores prognósticos adversos foi de 20,1 meses, em comparação com 13 meses em pacientes com 2 fatores prognósticos adversos e 3,9 meses nos doentes com 3 ou mais fatores prognósticos adversos. 23

Em pacientes com vida diminuiu expectancy─or aqueles considerados de alto risco durante surgery─options incluem vigilância ativa e ablação térmica (crioablação ou ablação por radiofrequência). Embora as taxas de sobrevida livre de recorrência à distância são comparáveis, ablação térmica tem sido associada com um risco aumentado de recorrência local em comparação com a cirurgia convencional. 25,26

fase IB. Para os tumores de 4 a 7 cm, a nefrectomia parcial, se possível, ou nefrectomia radical é o padrão de atendimento.

Estágios II e III. Localmente tumores avançados são geridos com nefrectomia radical, que pode requerer a ressecção de órgãos adjacentes, e com trombectomia do tumor a partir da veia renal e, possivelmente, a veia cava inferior. 6 Entre 40% e 60% dos pacientes podem ser curadas com uma abordagem cirúrgica tais agressivo. 27,28

Após a excisão cirúrgica, até 30% dos pacientes com tumores localizados experimentar recaída. O pulmão é o local mais comum de recorrência distante, visto em 50% a 60% dos pacientes. O tempo médio de recidiva após a cirurgia é de aproximadamente 2 anos, com a maioria das recaídas ocorrem dentro de 5 anos. O interferão alfa e de dose elevada de interleucina-2 (IL-2) foram testados como tratamentos adjuvantes seguintes ressecção da fase 1-2 do cancro do rim. No entanto, nenhum benefício foi observado em ensaios clínicos randomizados. 29,30 Observação permanece o tratamento padrão após a nefrectomia, e os pacientes elegíveis devem ser oferecidos a inscrição em ensaios clínicos randomizados.

O Rim National Comprehensive Cancer Network (NCCN) Cancer Panel recomendou que os doentes sejam vistos a cada 6 meses para os primeiros 2 anos após a cirurgia e depois anualmente. Cada visita deve incluir uma história, exame físico e abrangente painel metabólica (por exemplo, ureia, creatinina sérica, níveis de cálcio, LDH, e função hepática testes). estudos de imagiologia abdominal e torácica deve ser feito cerca de 2 a 6 meses após a cirurgia e, posteriormente, como clinicamente indicado. 31

A terapia sistêmica é recomendada para pacientes com doença metastática residual, embora os pacientes com baixo volume metástases indolentes podem, inicialmente, passar por um período de observação. Vários agentes sistêmicos existem hoje que são não-curativa e, portanto, necessitam de terapia sequencial de longo prazo com vários agentes e gestão de toxicidade.

Imunoterapia

  1. IL-2. Em doentes seleccionados com recidiva ou carcinoma de células renais de células claras medicamente não operável fase IV, doses elevadas de IL-2 pode ser considerada como uma opção de tratamento de primeira linha. Embora nenhum SO demonstrável ou benefício PFS foi visto, remissões completas duradouras ocorrer em 7% a 8% de pacientes. Assim, apesar da toxicidade associada da síndrome de permeabilidade capilar, IL-2 continua a ser uma opção viável de tratamento reservada para pacientes com bom estado geral e comorbidades aceitáveis. 6 Infelizmente, não há biomarcadores preditivos sobre os quais basear a seleção de pacientes para tratamento com altas doses de IL-2.
  2. Bevacizumab mais interferão alfa. Esta combinação tem sido associada com uma taxa de resposta objectiva de 31% com um PFS mediana de 10,2 meses. O regime é listado como uma opção de tratamento de primeira linha para pacientes com de células claras RCC com uma designação de categoria 1.

terapia-alvo

  1. inibidores da via VEGF: sunitinib, pazopanib, e bevacizumab mais interferon alfa são listados como opções de tratamento de primeira linha com uma designação de categoria 1. Sorafenib e Axitinib são aprovados como opções de segunda linha.
    • sunitinib. Este inibidor de multi-quinase de VEGF e receptores relacionados tem sido associada a uma vantagem na avaliaram independentemente taxa de resposta objectiva (39% vs 8%; P lt; 0,001), a mediana PFS (11 meses versus 5 meses, P lt; 0,001), e OS mediana (26,4 meses versus 21,8 meses, P = 0,051) versus interferon alfa em ensaio de fase III. 1 O estudo incluiu pacientes não tratados com RCC metastático (n = 750) que receberam ou sunitinib ou interferon alfa. toxicidades comuns foram fadiga, mucosite, síndrome mão-pé, diarreia, hipertensão e hipotireoidismo.
    • pazopanib. Um inibidor da angiogénese por via oral segmentação promessa VEGFR-1, -2 e -3, PDGFR-alfa e beta, e c-kit, o pazopanib demonstrou num ensaio de fase III. Os pacientes com CCR avançado de células claras (n = 475) sem tratamento prévio ou um tratamento à base de citoquina antes foram aleatoriamente 2: 1 para receber o pazopanib ou placebo. sobrevivência livre de progressão média de 9,2 meses no grupo pazopanib contra 4,2 meses no grupo de placebo. 33 A taxa de resposta objectiva foi de 30% com o pazopanib e 3% com placebo (todos os resultados foram estatisticamente significativos). reações adversas comuns incluíram diarreia, hipertensão, alterações de cabelo cor, náuseas, anorexia, vômitos, fadiga, dor abdominal e dor de cabeça. Hepatotoxicidade foi notável como uma toxicidade de grau 3, portanto, é fundamental para monitorar a função hepática antes e durante o tratamento. Pazopanib também tem sido associado com um intervalo QT prolongado.
    • bevacizumab. Um anticorpo monoclonal que se liga a e neutraliza a circulação da proteína de VEGF, 34 bevacizumab mais interferão alfa tem sido associada com uma taxa de resposta objectiva de 31% com um PFS mediana de 10,2 vs 5,4 meses (taxa de risco, 0,63; IC de 95%, 0,52-0,75; P = 0,0001) vs interferão alfa sozinho. Este benefício foi observado independentemente do grupo de risco ou se a dose reduzida de interferão alfa foi dada. Em os EUA, um estudo semelhante realizado pela Câncer e Leucemia Grupo B, também demonstrou uma vantagem PFS em pacientes recebendo bevacizumab. Havia significativamente mais grau 3-4 hipertensão, anorexia, fadiga, e a proteinúria em pacientes que receberam bevacizumab mais alfa. Os pacientes que desenvolveram hipertensão sobre bevacizumab mais interferon alfa tinha melhorado significativamente PFS e OS vs pacientes sem hipertensão. 35
    • sorafenib. Um inibidor de molécula pequena de VEGF e receptores relacionados, sorafenib tem sido associada a PFS estendido em pacientes com CCR. Num ensaio clínico de fase III, 905 pacientes com o tratamento-refractário metastático RCC foram distribuídos aleatoriamente para receber quer por via oral sorafenib 400 mg duas vezes por dia ou placebo. Os pacientes do grupo sorafenib tinha 5,5 meses de PFS contra 2,8 meses para aqueles no grupo placebo (P lt; 0,0001). 36
    • axitinib. Um inibidor selectivo e segunda geração de VEGFR-1, -2, e -3, Axitinib é uma recomendação categoria 1 pelo Painel Cancer NCCN renal em pacientes nos quais uma terapia sistémica prévia falhou. A aprovação foi baseada em um estudo multicêntrico, randomizado de fase III estudo comparando pacientes tratados com Axitinib contra sorafenib após a terapia de primeira linha com sunitinib, bevacizumab mais interferão alfa, temsirolimus, ou citocinas. A PFS mediana foi de 6,7 meses para os doentes que receberam Axitinib em comparação com 4,7 meses nos doentes que receberam o sorafenib (hazard ratio, 0,665, IC 95%, 0,544-0,812; unilateral P lt; 0,0001). O tratamento foi interrompido devido aos efeitos tóxicos no 14 (4%) de 359 pacientes tratados com Axitinib e 29 (8%) de 355 pacientes tratados com sorafenib. Os eventos adversos mais comuns foram diarreia, hipertensão e fadiga no braço Axitinib e diarréia, eritrodisestesia palmo-plantar, e alopecia no braço sorafenib. 37
    • inibidores de mTOR
      • temsirolimus. Um inibidor de mTOR, uma molécula implicada em várias vias de sinalização intracelular promotores de tumor, temsirolimus foi incluído pelo rim NCCN Painel Câncer como uma recomendação da categoria 1 para o tratamento de primeira linha de pacientes com mau prognóstico e recidiva ou medicamente irressecável, predominantemente clara -cell RCC estágio IV. 31 pacientes (n = 626) foram aleatoriamente designados para temsirolimus 25 mg por semana IV versus o interferon sozinho contra temsirolimus 15 mg por semana IV mais interferão. Os doentes tratados com temsirolímus teve uma sobrevivência global maior do que aqueles que receberam interferon monoterapia (10,9 meses versus 7,3 meses, P = 0,003). 38 eventos adversos incluem erupção cutânea, estomatite, dor, infecção, edema periférico, trombocitopenia e neutropenia, hiperlipidemia, hipercolesterolemia, e hiperglicemia.
      • everolimus. Um inibidor administrado por via oral de mTOR, everolimus é aprovado como um tratamento de segunda linha após o tratamento com sorafenib ou sunitinib falhou. 31 No ensaio ficha 1, uma organização internacional, multicêntrico, duplo-cego, randomizado de fase III julgamento, everolimus foi comparado com placebo para o tratamento de carcinoma de células renais metastático em doentes cuja doença progrediu durante o tratamento com sunitinib ou sorafenib. Pacientes (n = 410) foram aleatoriamente 2: 1 para receber ou everolimus ou placebo. O desfecho primário foi PFS. De acordo com os resultados atualizados deste estudo, PFS mediana determinados por avaliação central independente foi de 4,9 meses para everolimus versus 1,9 meses (IC 95%, 1,8-1,9) para placebo.39 eventos adversos comuns incluem estomatite, erupção cutânea e fadiga. Pneumonite é um efeito colateral raro, mas grave, apresentando-se como dispneia.

      Resumo

      • carcinoma de células renais é composto por um grupo heterogêneo de tumores com defeitos distintos genéticos e metabólicos, e histopatológico e características clínicas.
      • Na doença localizada, a nefrectomia parcial para pequenos tumores e nefrectomia radical para tumores grandes continuam a ser os tratamentos padrão-ouro.
      • nefrectomia Cytoreductive é frequentemente indicada antes do início do tratamento sistémico em doentes seleccionados apropriadamente com doença metastática.
      • Imunoterapia (dose elevada de IL-2) é reservada principalmente para pacientes com um bom prognóstico e é administrada com base em uma taxa de resposta completa duradoura.
      • medicamentos direcionados, incluindo inibidores de VEGF e mTOR, oferecer novas opções terapêuticas eficazes para pacientes com doença metastática.

      Leituras sugeridas

      • DeVita VT, Hellman S, Rosenberg SA. Cancro, Princípios & Practice of Oncology. 7a ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; De 2005.
      • Abraham J, Gulley JL, Allegra CJ. Bethesda Handbook of Clinical Oncology. 3a ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; De 2010.
      • National Comprehensive Cancer Network. Kidney Cancer Diretrizes Versão 2.2012. 2012. Disponível em: www.nccn.org. Acessado em 31 de julho de 2012.

      Referências

      1. Motzer RJ, Hutson TE, Tomczak P, et al. A sobrevida global e os resultados atualizados para sunitinib em comparação com alfa interferon em pacientes com carcinoma de células renais metastático. J Clin Oncol. 2009; 27 (22): 3584-3590.
      2. Siegel R, Naishadham D, as estatísticas Jemal A. Câncer, 2012. CA Câncer J Clin. 2012; 62 (1): 10-29.
      3. Nguyen MM, Gill é, Ellison LM. A apresentação em evolução do carcinoma renal nos Estados Unidos: as tendências da Vigilância, Epidemiologia resultados, e no final do programa. J Urol. 2006; 176 (6 Pt 1): 2397-2400.
      4. Stafford HS, Saltzstein SL, Shimasaki S, Sanders C, Downs TM, Sadler GR. disparidades étnicas e de gênero / raciais na incidência renal carcinoma de células e sobrevivência. J Urol. 2008; 179 (5): 1704-1708.
      5. Chow WH, Devesa SS, Warren JL, Fraumeni JF Jr. aumento da incidência de câncer de células renais nos Estados Unidos. JAMA. 1999; 281 (17): 1.628-1631.
      6. Rini BI, Campbell SC, carcinoma de células Escudier B. Renal. Lanceta. 2009; 373 (9669): 1119-1132.
      7. Hollingsworth JM, Miller DC, Daignault S, Hollenbeck BK. Aumento da incidência de pequenas massas renais: a necessidade de reavaliar o efeito do tratamento. J Natl Cancer Inst. 2006; 98 (18): 1331-1334.
      8. Chow WH, Dong LM, Devesa SS. Epidemiologia e fatores de risco para o cancro do rim. Nat Rev Urol. 2010; 7 (5): 245-257.
      9. Siegel R, Ward E, Brawley O, estatísticas Jemal A. Câncer, 2011: o impacto da eliminação das disparidades socioeconômicas e raciais sobre mortes prematuras cancerosas. CA Câncer J Clin. 2011; 61 (4): 212-236.
      10. Caça JD, van der Hel OL, McMillan GP, ​​Boffetta P, carcinoma de células Brennan P. renal em relação ao tabagismo: meta-análise de 24 estudos. Int J Cancer. 2005; 114 (1): 101-108.
      11. N Engl J Med. 2000; 343 (18): 1305-1311.
      12. Benichou J, Chow WH, McLaughlin JK, Mandel JS, Fraumeni JF Jr. População risco atribuível de câncer de células renais em Minnesota. Am J Epidemiol. 1998; 148 (5): 424-430.
      13. Gordon SC, Moonka D, Brown KA, Rogers C, Huang MA, Bhatt N, Lamerato L. risco de carcinoma de células renais em hepatite C crônica. Câncer Epidemiol Biomarkers Prev. 2010; 19 (4): 1.066-1.073.
      14. Ishikawa I, Saito Y, Asaka M, et al. Vinte anos de follow-up da doença renal cística adquirida. Clin Nephrol. 2003; 59 (3): 153-159.
      15. Rakowski SK, Winterkorn EB, Paul E, Steele DJ, Halpern EF, Thiele EA. manifestações renais da tuberosa complexo da esclerose: Incidência, prognóstico e fatores preditivos. kidney Int. 2006; 70 (10): 1777-1782.
      16. Clague J, Lin J, Cassidy A, Matin S, Tannir NM, Tamboli P, et al. história familiar e risco de carcinoma de células renais: resultados de um estudo caso-controle e meta-análise sistemática. Câncer Epidemiol Biomarkers Prev. 2009; 18 (3): 801-807.
      17. Linehan WM, Srinivasan R, Schmidt LS. A base genética de câncer de rim: uma doença metabólica. Nat Rev Urol. 2010; 7 (5): 277-285.
      18. Janus CL, Mendelson DS. Comparação de MRI e CT para o estudo das massas renais e perirrenal. Crit Rev Diagn Imagiologia. 1991; 32 (2): 69-118.
      19. Hricak H, Demas BE, Williams RD, et ai. A ressonância magnética no diagnóstico e estadiamento de neoplasias renais e perirrenal. Radiologia. 1985; 154 (3): 709-715.
      20. Parque JW, Jo MK, Lee HM. Significado de emissão de positrões tomografia tomografia 18F-fluorodeoxyglucose / calculado para a vigilância pós-operatório de carcinoma de células renais avançado. BJU Int. 2009; 103 (5): 615-619.
      21. Shannon BA, Cohen RJ, de Bruto H, Davies RJ. O valor da agulha pré-operatório biópsia para o diagnóstico de lesões benignas entre as pequenas, aliás detectado massas renais. J Urol. 2008; 180 (4): 1257-1261.
      22. Motzer RJ, Bacik J, Murphy BA, Russo P, Mazumdar M. Interferon-alfa como um tratamento comparativo para ensaios clínicos de novas terapias contra o carcinoma de células renais avançado. J Clin Oncol. 2002; 20 (1): 289-296.
      23. Choueiri TK, Garcia JA, Elson P, et al. fatores clínicos associados com resultados em pacientes com carcinoma metastático de células claras renais tratados com terapia-alvo do fator de crescimento endotelial vascular. Câncer. 2007; 110 (3): 543-550.
      24. Motzer RJ, Bukowski RM, Figlin RA, et al. nomograma prognóstico para sunitinib em pacientes com carcinoma de células renais metastático. Câncer. 2008; 113 (7): 1552-1558.
      25. Campbell SC, Novick AC, Belldegrun A, et al, eo Comitê da Associação Americana de Urologia do Practice Guidelines. Orientação para a gestão da massa renal T1 clínica. J Urol. 2009; 182 (4): 1271-1279.
      26. Kunkle DA, Uzzo RG. Crioablação ou ablação por radiofrequência da massa renal pequena: a meta-análise. Câncer. 2008; 113 (10): 2671-2680.
      27. Blute ML, Leibovich BC, Lohse CM, Cheville JC, a experiência Zincke H. A Clínica Mayo com tratamento cirúrgico, complicações e resultado para pacientes com carcinoma de células renais e trombos tumor venoso. BJU Int. 2004; 94 (1): 33-41.
      28. Margulis V, Sánchez-Ortiz RF, Tamboli P, Cohen DD, Swanson DA, Madeira CG. carcinoma de células renais clinicamente envolvendo órgãos adjacentes: experiência com tratamento cirúrgico agressivo. Câncer. 2007; 109 (10): 2025-2030.
      29. Clark JI, Atkins MB, Urba WJ, et al. Adjuvante de alta dose de bolus de interleucina-2 para pacientes com carcinoma de células renais de alto risco: um grupo de citocinas de trabalho randomizado. J Clin Oncol. 2003; 21 (16): 3133-3140.
      30. Messing EM, Manola J, Wilding G, et al, eo julgamento do Eastern Cooperative Oncology Group / Intergrupo: estudo de Fase III de interferão alfa-NL como tratamento adjuvante para o carcinoma de células renais ressecável: um ensaio Eastern Cooperative Oncology Group / Intergrupo. J Clin Oncol. 2003; 21 (7): 1214-1222.
      31. National Comprehensive Cancer Network. Kidney Cancer Diretrizes Versão 2.2012. 2012. Disponível em: www.nccn.org. Acessado em 31 de julho de 2012.
      32. Flanigan RC, Mickisch G, Sylvester R, Tangen C, Van Poppel H, Crawford ED. nefrectomia citorredutor em pacientes com câncer renal metastático: uma análise combinada. J Urol. 2004; 171 (3): 1071-1076.
      33. Sternberg NC, Davis ID, Mardiak J, et al. Pazopanib no carcinoma de células renais metastático ou localmente avançado: resultados de um estudo randomizado de fase III. J Clin Oncol. 2010; 28 (6): 1061-1068.
      34. Presta LG, Chen H, O’Connor SJ, et ai. Humanização de um anticorpo monoclonal anti-factor de crescimento endotelial vascular para a terapia de tumores sólidos e de outros distúrbios. Câncer Res. 1997; 57 (20): 4593-4599.
      35. Rini BI, Halabi S, Rosenberg JE, et ai. Bevacizumab mais interferão alfa em comparação com o interferão alfa monoterapia em pacientes com carcinoma de células renais metastático: CALGB 90206. J Clin Oncol. 2008; 26 (33): 5422-5428.
      36. Escudier B, Eisen T, Stadler WM, et al, e do Grupo de Estudo TARGET. Sorafenib em carcinoma de células renais de células claras avançada. N Engl J Med. 2007; 356 (2): 125-134.
      37. Rini BI, Escudier B, Tomczak P, et al. eficácia comparativa de Axitinib contra sorafenib no carcinoma de células renais avançado (AXIS): um ensaio randomizado de fase 3. Lanceta. 2011; 378 (9807): 1931-1939.
      38. Hudes L, M Carducci, Tomczak P, et ai, para o ensaio global ARCC. Temsirolímus, alfa interferon, ou ambos para o carcinoma de células renais avançado. N Engl J Med. 2007; 356 (22): 2271-2281.
      39. Motzer RJ, Escudier B, Oudard S, et al, para o Grupo registam-1 Estudo. Fase III julgamento de everolimus para o carcinoma metastático de células renais: resultados finais e análise de fatores prognósticos. Câncer. 2010; 116 (18): 4.256-4.265.
      40. DeVita VT Jr, Lawrence TS, Rosenberg SA, eds. Câncer: Princípios & Practice of Oncology: Primer da Biologia Molecular do Câncer. Philadelphia, PA. Lippincott, Williams e Wilkins, 2011.
      41. Figura 1. Reproduzido com permissão de Saunders Elsevier (Campbell SC, Novick AC, Bukowski RM tumores renais em:.. Kavoussi LR, Novick AC, Partin AW, et al, eds. Campbell-Walsh Urologia. 9 ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2007: 1571). direito autoral ©2007 Elsevier.
      42. Figura 2. Reproduzido com permissão de Elsevier (Rini BI, Campbell SC, carcinoma de células Escudier B. Renal. Lanceta. 2009; 373 [9669]: 1119-1132). direito autoral ©2009 Elsevier.

      posts relacionados

      • Câncer de células renais causas, sintomas …

        Quais são as causas e factores de risco de carcinoma de células renais? A causa exacta do cancro de células renais não foi determinada. Um número de diferentes fatores parecem contribuir para o câncer de células renais ….

      • Carcinoma de células escamosas da pele …

        Veja também: Câncer de pele – não-melanoma escrito para pacientes com carcinoma de células escamosas cutâneo primário (SCC) é um tumor maligno que surge das células queratinizante da epiderme ou a sua …

      • Carcinoma de células escamosas Tratamento …

        carcinoma de células Squamos (SCC) é o segundo tipos mais comuns de câncer de pele. Nos Estados Unidos sozinho, estima-se que existam mais de 200.000 novos casos de CEC por ano. Graças à …

      • Células Renais Expectativa Carcinoma vida …

        carcinoma de células renais é o tipo mais comum de câncer de rim; ele é mais frequentemente diagnosticada em homens entre as idades de 50 e 70 anos de idade. Infelizmente, quimioterapia e radioterapia – dois …

      • Câncer de células renais – Biblioteca Nacional …

        Sobre o cancro das células do cancro renal de células renais (também chamado de cancro do rim ou renal adenocarcinoma) é uma doença em que as células malignas (cancro) são encontradas no revestimento dos túbulos (muito pequena …

      • Propagação do carcinoma de células escamosas …

        Carcinoma de células escamosas – Informações do Paciente O que é o carcinoma de células escamosas? O carcinoma de células escamosas (SCC) é um cancro da pele resultantes a partir de células da camada superior da pele (epiderme), que …